Згідно з результатами недавнього дослідження, опублікованими в PloS One, особи з коронавірусною інфекцією COVID-19 можуть мати артеріальну гіпертензію або підвищений артеріальний тиск (АТ), що іноді супроводжуються підвищенням рівня серцевого тропоніну I (cTnI). Крім того, встановлено, що активація сигнального шляху ангіотензину II може грати ключову роль в розвитку артеріальної гіпертензії при COVID-19.

У пацієнтів з COVID-19 часто спостерігають серцево-судинні порушення. Ganxiao Chen і співавт. вивчили вплив інфікування COVID-19 на стан міокарда та рівень артеріального тиску.

Було проаналізовано клінічні дані 366 пацієнтів з COVID-19 тяжкого ступеня. З 268 пацієнтів у 30 (11,19%) була ​​серцева недостатність. З них в 28 з 30 випадків (93,33%) інфекція протікала у важкій формі. Згідно з результатами лабораторних досліджень, такі показники, як рівні нейтрофілів, лейкоцитів, прокальцитоніну, С-реактивного білка (СРБ), лактату і молочної дегідрогенази, безумовно, пов'язані з маркером пошкодження міокарда.

У 190 пацієнтів без підвищення артеріального тиску в анамнезі був зареєстрований підвищений рівень ангіотензину II. З них у 16 ​​пацієнтів (8,42%) під час перебування в стаціонарі спостерігали підвищення рівня артеріального тиску (згідно діагностичних критеріїв артеріальної гіпертензії) з вираженим підвищенням рівня cTnI, прокальцитоніну і ангіотензину II, в порівнянні з пацієнтами з нормальним рівнем артеріального тиску.

Дослідники вважають, що клінічну тяжкість перебігу захворювання у пацієнтів з важкою формою COVID-19 можна визначити за допомогою прогнозної моделі з використанням 4-х прогностичних факторів (разом з фактором статевої приналежності), таких як літній вік, наявність більш високого рівня cTnI, підвищеного артеріального тиску в анамнезі і цукрового діабету.