Кава є одним із найпопулярніших напоїв у всьому світі. Вона містить цілий ряд біологічно активних сполук, включаючи кофеїн, хлорогенову кислоту, поліфеноли та невелику кількість вітамінів і мінералів. Кілька попередніх досліджень вказують на можливу захисну роль кави щодо ризику хвороби Альцгеймера. Однак досі не було отримано даних про зв’язок довготривалого споживання кави літніми людьми  зі зниженням когнітивних функцій на великих популяційних когортах та не досліджувалися нейропатологічні механізми, що лежать в основі таких асоціацій.

Метою дослідження австралійських науковців під керівництвом Саманти Гарденер було дослідити взаємозв’язки між звичним споживанням кави в когорті літніх людей та погіршенням когнітивних функцій впродовж десяти років. Когнітивні функції оцінювали за допомогою комплексної нейропсихологічної батареї у 227 учасників без ознак порушень на момент початку дослідження. В окремих підгрупах також досліджували взаємозв’язок між споживанням кави та накопиченням Aβ-амілоїду в мозку (n=60) та об’ємами мозку (n=51).

В результаті більше споживання кави було пов’язане з повільнішим зниженням когнітивних функцій, особливо виконавчої функції, уваги та композитної оцінки дослідження AIBL - Preclinical AD Cognitive Composite (яка виявилася надійною для розпізнавання перших ознак когнітивного зниження в популяціях з факторами ризику). Крім того, більше споживання кави асоціювалося з меншою ймовірністю переходу до легкого когнітивного порушення або розвитку хвороби Альцгеймера впродовж 126 місяців спостереження. Більше споживання кави було пов’язане з повільнішим накопиченням Aβ-амілоїду і меншим ризиком прогресування до статусу «помірного», «високого» або «дуже високого» навантаження Aβ-амілоїду за той самий період часу (рисунок). В ході дослідження не було виявлено жодних зв’язків між споживанням кави та атрофією сірої речовини, білої речовини мозку або гіпокампу.

Результати підтверджують гіпотезу про те, що споживання кави може бути захисним фактором проти хвороби Альцгеймера. Більше споживання кави потенційно зменшує темпи когнітивного спаду, уповільнює накопичення Aβ-амілоїду, і таким чином послаблює пов’язану з ним нейротоксичність внаслідок окисного стресу та запальних процесів.

Дослідники підрахували, що якщо середня чашка кави, приготовленої вдома, становить 240 г, то збільшення споживання з однієї до двох чашок на день потенційно може призвести до зниження темпів втрати виконавчої функції до 8% за 18 місяців та до 5% зниження накопичення Aβ-амілоїду за той же період часу. Однак автори зазначають, що для обґрунтування цієї пропозиції необхідні подальші спостережні та інтервенційні дослідження.

Рисунок. Більше споживання кави пов'язане з повільнішим накопиченням Aβ-амілоїду в мозку. Графічне відображення середньої зміни накопичення амілоїду в мозку (± стандартне відхилення) протягом 126 місяців для трьох категорій споживання кави (низьке 0–26 г/день; середнє 36–250 г/день; високе 360–750 г/день). Амілоїдне навантаження оцінювали за допомогою позитронно-емісійної томографії та виражали за допомогою центилоїдної (CL) шкали.

Джерело:

Gardener SL, Rainey-Smith SR, Villemagne VL, Fripp J, Doré V, Bourgeat P, Taddei K, Fowler C, Masters CL, Maruff P, Rowe CC, Ames D, Martins RN and the AIBL Investigators (2021) Higher Coffee Consumption Is Associated With Slower Cognitive Decline and Less Cerebral Aβ-Amyloid Accumulation Over 126 Months: Data From the Australian Imaging, Biomarkers, and Lifestyle Study. Front. Aging Neurosci. 13:744872.

Доступ за посиланням (09.01.2022): https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2021.744872/full

Залишається визначити, які саме складові кави сприяють позитивним результатам. І кофеїн, і неочищений кофеїн (CC), побічний продукт процесу декофеїнізації кави, частково запобігали погіршенню пам’яті на мишачій моделі хвороби Альцгеймера, при цьому CC чинив навіть більший захисний ефект, ніж чистий кофеїн. В експериментах in vitro було показано, що як кофеїн, так і CC захищають первинні нейрони від Aβ-індукованої клітинної загибелі та пригнічують активність Aβ-індукованої каспази-3.

Стимулювальну дію кави приписують фармакологічній активності кофеїну, який діє як антагоніст аденозинових рецепторів головного мозку. Аденозин бере участь в регуляції сну, когнітивних функцій і пам'яті. Блокування аденозинових рецепторів кофеїном, що призводить до зменшення продукції Aβ-амілоїду в мозку та подальшого зниження гіперфосфорилювання тау-білку, є потенційним механізмом, який вимагає подальшого дослідження.

 

Дана інформація є узагальненою та не може використовуватись для лікування.

3Cog-21-08-2023-Rx2-9.4