Результати систематичного огляду свідчать, що у патогенезі синдрому печіння порожнини рота (СППР) значну роль відіграють як центральна, і периферична нейропатія. Однак у кожному випадку співвідношення цих двох факторів різне, і вони можуть частково накладатися один на одного. Метою дослідження було надання оновлених даних про патофізіологію СППР шляхом аналізу теоретичних висновків та результатів досліджень, опублікованих за останні 5 років, у яких висловлювалась думка, що СППР є різновидом нейропатичного болю.

Був проведений огляд публікацій у базі даних PubMed за допомогою наступних термінів MeSH: (синдром печіння порожнини рота АБО синдром печіння в порожнині рота, АБО біль у порожнині рота, АБО біль у роті, АБО печіння язика, АБО нейропатичний біль у порожнині рота, АБО глосодинія, АБО стоматопіроз) І (етіопатогенез АБО етіопатологічні фактори, АБО етіологія).

Було виявлено 19 досліджень методом «випадок – контроль» (1 з них проведено in vivo) та 1 рандомізоване контрольоване дослідження. З 19 включених досліджень у 8 дослідженнях оцінка доказів склала 2-; у 8 дослідженнях – 2+; у 2 дослідженнях – 2++ та у 1 дослідженні – 1+. Автори відзначили недостатність та різнорідність якості досліджень на цю тему.

Таким чином, можна зробити висновок, що пряме пошкодження соматосенсорної нервової системи не викликає СППР. Очевидно, СППР викликана порушенням функції соматосенсорної нервової системи та нейронної мережі мозку.