У недавньому пошуковому дослідженні у пацієнтів із псоріатичним артритом (ПсА) в активній фазі спостерігався унікальний імунологічний профіль білків плазми порівняно зі здоровими добровольцями до трансплантації фекальної мікробіоти (ТФМ). ТФМ впливала на рівні різних маркерів захворювання, зокрема підтримувала підвищені рівні інтерферону гамма (IFN-γ), що вказує на її потенційну роль у модуляції імунної відповіді при ПсА.

Для вивчення складного взаємозв'язку між мікробіотою кишечника та запаленням було проведено дослідження щодо оцінки впливу ТФМ на 92 білки плазми, пов'язаних із запаленням, у пацієнтів з ПсА. Результати когортного дослідження FLORA свідчать про потенціал ТФМ під час лікування ПсА. У це дослідження, проведене групою експертів, було включено 31 пацієнт з периферичним ПсА помірної та високої активності, що зберігається незважаючи на традиційну терапію метотрексатом.

У цьому подвійному сліпому рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні тривалістю 26 тижнів учасників розподіляли в групу проведення ТФМ від здорового донора під гастроскопічним контролем (n = 15) або в групу імітації процедури (n = 16). Зразки плазми крові пацієнтів відбирали на вихідному рівні та на 4, 12 та 26-му тижнях, тоді як у 31 здорового добровольця з контрольної групи відповідного віку та статі зразки відбирали тільки на вихідному рівні. Аналіз проводили із застосуванням технології Proximity Extension Assay.

Рівні 26 білків вказували на суттєві відмінності між пацієнтами з ПсА та здоровими добровольцями з контрольної групи до ТФМ; при цьому рівні десяти білків при ПсА були суттєво підвищені, включаючи інтерлейкін-6 (IL-6), хемокін 20 (мотив C-C) (CCL20), ліганд 19 (мотив C-C) (CCL19), білок 1, що містить cub-домен (CDCP1 ), фактор росту фібробластів 21 (FGF-21), фактор росту гепатоцитів (HGF), IFN-γ, рецептор інтерлейкіну-18, тип 1 (IL-18R1), моноцитарний хемотаксичний білок 3 та інтерлейкін-12 (IL-2).

У групі ТФМ рівні 12 білків свідчили про виражені зміни у всіх контрольних моментах часу, включаючи фактор некрозу пухлини (ФНП), CDCP1, IFN-γ, слабкий індуктор апоптозу, подібний до фактору некрозу пухлини (TWEAK), сигнальну молекулу активації лімфоцитів , кластер диференціювання 8a (CD8A), кластер диференціювання 5 (CD5), ліганд Fms-подібної тирозинкінази 3 (FLT3L), хемокіновий ліганд 25 (CCL25), фактор росту фібробластів 23 (FGF-23), кластер диференціювання 8. Між групами ТФМ та імітації процедури спостерігалися значні відмінності в рівнях ФНП (p = 0,002), IFN-γ (p = 0,011), фактора стовбурових клітин (p = 0,024), матриксної металопротеїнази-8 ( 0 р = 0,042). ТФМ надавала найбільш суттєвий позитивний вплив на рівні IFN-γ, Axin-1 та CCL25 при найбільш суттєвому негативному впливі на рівні CCL19 та IL-6.

Ці результати підкреслюють потенціал ТФМ у модулюванні взаємозв'язку між мікробіотою кишечника та імунітетом та зміні сигнатури білків, пов'язаних із запаленням. Потенційні синергічні ефекти ТФМ у поєднанні з імунодепресантами або її здатність забезпечувати сприятливі клінічні наслідки внаслідок впливу на мікробні фактори при імуноопосередкованому артриті стануть важливими областями майбутніх досліджень.